Dans une cohorte de femmes ménopausées aux États-Unis, la consommation de boissons artificiellement édulcorées (BAE) s’est avérée associée à un risque accru de mortalité, et notamment d’accident ischémique cérébral.Dans la cohorte Women’s Health Initiative (WHI), comprenant 81 714 femmes ménopausées, âgées de 50 à 79 ans, la corrélation entre consommation de BAE et maladies cardiovasculaires était bien connue. Cette étude cible le lien avec la survenue d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémique et hémorragique.
La plupart des participantes (64,1 %) étaient des consommatrices très modérées de BAE. Seules 5,1 % d’entre elles en buvaient deux ou plus par jour. Les auteurs ont mis en exergue que, par rapport à l’absence de consommation de BAE, les plus fortes consommations (≥ 2 verres/j) étaient associées à davantage de risque de développer des AVC (HR=1,23 ; IC95%=[1,02–1,47], p<0,05), des accidents ischémiques cérébraux (HR=1,31 ; IC95%=[1,06-1,63], p<0,05), des maladies coronariennes (HR=1,29 ; IC95%=[1,11-1,51], p<0,001) et davantage de risque de mortalité toutes causes (HR=1,16 ; IC95%=[1,07-1,26], p<0,001), après ajustement sur les principaux facteurs de risque. En distinguant les différents types d’artères concernées par l’accident ischémique, cette étude a également montré que les plus fortes consommations de BAE (≥ 2 verres/j) étaient associées à un risque 2,44 fois plus important d’occlusion des artères de petit calibre (IC95%=[1,47-4,04], p<0,001), par rapport à l’absence de consommation. Ce résultat était obtenu après ajustement sur les principaux facteurs de risque et exclusion des sujets présentant un diabète ou une maladie cardiovasculaire trois ans avant le recueil de consommation de BAE. Les auteurs restent toutefois prudents quant à leurs conclusions, rappelant notamment que leurs données sont basées sur de l’autodéclaration.
Source : Mossavar-Rahmani Y. Artificially Sweetened Beverages and Stroke, Coronary Heart Disease, and All-Cause Mortality in the Women’s Health Initiative. Stroke. 2019; 50:555-562. DOI:10.1161/STROKEAHA.118.023100