Des chercheurs français viennent d’établir un lien de plus entre le syndrome métabolique et une perturbation du microbiote intestinal : les vésicules extracellulaires circulant dans le sang et contenant des lipopolysaccharides d’origine bactérienne participeraient au dysfonctionnement des vaisseaux sanguins des malades.
Les patients atteints de syndrome métabolique (SX) présentent un dysfonctionnement de la paroi interne de leurs vaisseaux sanguins impliqué dans la survenue d’évènements cardiovasculaires. Des scientifiques d’Angers viennent de caractériser un nouveau mécanisme expliquant cette perturbation endothéliale, dans laquelle le microbiote intestinal pourrait jouer un rôle.
Les vésicules extracellulaires, biomarqueurs du syndrome métabolique ?
Les chercheurs se sont intéressés aux vésicules extracellulaires de petite taille (sEV) transportées dans le sang : jusqu’à récemment considérées comme de simples transporteurs de débris cellulaires, elles sont désormais reconnues comme participant à la communication intercellulaire. Ces sEV s’avèrent plus nombreuses et de plus petite taille en cas de SX, et sont corrélées aux dérégulations métaboliques observées (obésité, hypertension, dyslipidémie, résistance à l’insuline…), ce qui, pour les chercheurs, pourrait en faire des biomarqueurs de la maladie.
Le lipopolysaccharide bactérien impliqué dans la dysfonction endothéliale
Des expériences in vitro et in vivo montrent que les sEV contribuent au dysfonctionnement endothélial de plusieurs façons : en réduisant la production de monoxyde d’azote (vasodilatateur), en augmentant la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO), et en inhibant la relaxation de l’endothélium aortique.
Le mécanisme pourrait impliquer le lipopolysaccharide bactérien (LPS), un composé issu de la paroi de certaines bactéries intestinales qui, en cas de dysbiose, rejoint la circulation sanguine : le LPS, surreprésenté dans les sEV des patients SX, contribuerait à la synthèse des ERO en activant les récepteurs endothéliaux TLR4. Ainsi, la dysbiose associée au SX pourrait expliquer en partie les atteintes endothéliales des patients.
Source : Ali S, Malloci M, Safiedeen Z et al. Metabol study Group. LPS-enriched small extracellular vesicles from metabolic syndrome patients trigger endothelial dysfunction by activation of TLR4. Metabolism. 2021 May;118:154727.