L’entraînement physique et le désentraînement modifient l’oxydation des acides gras alimentaires les plus courants, probablement du fait d’un meilleur captage au niveau musculaire et d’un meilleur trafic des lipides dans le cas d’une augmentation de l’activité physique.
La dépense énergétique liée à l’activité physique (DEAP) serait un déterminant majeur de l’oxydation des acides gras exogènes, un élément central du métabolisme des lipides et de la régulation du poids corporel. Cette hypothèse a été testée en étudiant l’effet de la variation du niveau d’activité physique sur l’oxydation de différents acides gras, en lien avec la sensibilité à l’insuline.
La balance oxydative de l’oléate et celle du palmitate (lipides exogènes mono-insaturé et saturé représentatifs de l’alimentation humaine) ont été étudiées chez deux groupes de jeunes adultes de corpulence normale répartis ainsi :1) 10 sujets sédentaires soumis à deux mois d’entraînement physique modéré, 2) 9 sujets actifs (>2H /semaine d’activité modérée à forte) soumis à 1 mois de désentraînement. Le protocole d’entraînement physique respectait les recommandations en vigueur : il consistait à pratiquer 3 séances supervisées par semaine d’1 h de vélo ergométrique à 50% de la consommation d’oxygène maximale (VO2 max), ainsi qu’une séance supplémentaire le week-end en conditions de vie libre. Le désentraînement consistait à suspendre toute activité physique structurée et réduire le niveau d’activité physique spontanée. La balance énergétique était strictement contrôlée. Avant et après intervention, ont été mesurés : la VO2 max (test d’effort sur vélo); l’oxydation de
A l’inclusion, les sujets sédentaires présentent une masse grasse, une triglycéridémie et une insulinémie significativement plus élevées que les sujets actifs. Leur VO2 max et leur dépense énergétique totale sont inférieures à celles des sujets actifs, du fait d’une DEAT 2,2 fois moins importante. Suite à l’intervention, le poids corporel, la masse maigre et la masse grasse ne sont pas affectés par l’entraînement chez les sujets sédentaires alors que, chez les sujets actifs, le désentraînement diminue la masse maigre et par conséquent, augmente le pourcentage de masse grasse. Les deux interventions induisent des effets opposés sur l’utilisation des graisses, toutefois, seule la chute de l’oxydation des graisses après désentraînement est significative. L’entraînement augmente l’oxydation du palmitate et de l’oléate de respectivement 27% et 20%, alors que le désentraînement les diminue de respectivement 31% et 13%. Les modifications de la DEAP sont positivement corrélées aux changements d’oxydation de l’oléate et du palmitate. Au niveau musculaire, l’expression de gènes impliqués dans le captage des acides gras (LPL, CD36 et CPT1) et l’oxydation (ACSL1) des acides gras, basses chez les sujets inactifs, augmentent après l’entraînement, Chez les sujets actifs on n’observe pas de modifications lors de la baisse de l’activité physique. Le désentraînement augmente l’insulinémie à jeun et postprandiale alors que ces paramètres ne changent pas chez les sujets sédentaires rendus actifs. La réponse insulinique observée lors du repas test est corrélée positivement à la DEAP et à l’oxydation de l’oléate et du palmitate.
Cet article apporte de nouvelles preuves mécanistiques pour soutenir le fait que l’activité physique augmente l’oxydation des graisses alimentaires, principalement par des changements d’oxydation au niveau musculaire. Toutefois il apparaît que les variations à la hausse ou à la baisse de l’activité physique, n’agissent pas en miroir et les mécanismes sous-jacents aux effets métaboliques de l’entrainement ou du désentraînement pourraient par conséquent être différents.
Source : Activity energy expenditure is a major determinant of dietary fat oxidation and trafficking, but the deleterious effect of detraining is more marked than the beneficial effect of training at current recommendations. Bergouignan et al. Am J Clin Nutr. 2013 Sep;98(3):648-58.