Des années 1960 à nos jours, la durée moyenne de sommeil est passée de 8 à 6,5 h par nuit. Or, des études épidémiologiques et expérimentales suggèrent qu’un sommeil insuffisant ou perturbé pourrait augmenter le risque de diabète de type 2 et d’obésité. Qu’en est-il vraiment ? Une revue résume l’état actuel des connaissances concernant les associations entre les perturbations du sommeil et le diabète de type 2 ainsi que les mécanismes potentiels.
Parmi les mécanismes suggérés, une altération de l’équilibre endocrine affectant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et une activation du système sympathique sont privilégiées. En effet, on observe une élévation des taux de cortisol et de catécholamines circulants chez les petits dormeurs ainsi qu’après une privation de sommeil. Chez ces sujets, on constate également une augmentation des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ainsi qu’une perturbation de la sécrétion des adipokines du tissu adipeux.
Des études ont également permis de mettre en évidence qu’un sommeil de courte durée représentait un facteur de risque indépendant pour la prise de poids et l’accumulation de graisses abdominales, deux marqueurs de l’insulino-résistance. Les sujets avec une durée courte de sommeil ou soumis à une privation de sommeil avaient tendance à surconsommer des aliments denses en énergie, riches en sucres et en graisses, ce qui entraînait un apport calorique quotidien supplémentaire d’environ 20% par rapport aux témoins. La diminution de la leptine (satiétogène) associée à une augmentation de la ghréline (oroxigène) plasmatique pourraient jouer un rôle dans ce changement comportemental, bien qu’il n’y ait pas de consensus à ce sujet. D’autres hormones sont également susceptibles d’être impliquées telle qu’une diminution des taux de peptide YY (PYY) anorexigène.
Au-delà des restrictions volontaires de sommeil, le travail posté ou encore différents troubles du sommeil tel que le syndrome d’apnée obstructive du sommeil, peuvent en altérer la qualité. Le travail posté se traduit notamment par une rupture du rythme circadien, responsable de la synchronisation des métabolismes des organes. Des études prospectives suggèrent que la perturbation de l’horloge biologique induit par ce mode de travail pourrait être un facteur de risque augmentant la survenue du diabète insulino-résistant.
Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS) toucherait 3 à 7 % de la population générale. D’après une méta-analyse d’études prospectives, le SAS augmenterait le risque de développer un diabète de type 2 d’environ 60 %. L’hypoxie intermittente (HI), qui accompagne le SAS, a été identifiée comme un paramètre essentiel pour comprendre l’impact périphérique de ce syndrome. Au niveau du foie, l’exposition prolongée à une HI semble augmenter l’inflammation, le stress oxydatif et la stéatose hépatique. Au niveau des muscles squelettiques, l’HI induirait de multiples modifications métaboliques se traduisant par une diminution de la glycolyse anaérobie. Il a également été constaté une diminution de la translocation du récepteur Glut4 aux niveaux musculaire et adipocytaire qui pourrait contribuer ainsi au développement d’une résistance à l’insuline. Au niveau du pancréas, l’HI augmenterait la prolifération et la mort des cellules ß, conduisant à une diminution du contenu en insuline au sein des îlots de Langerhans ; l’HI semble également impliquée dans la mise en place d’une dyslipidémie en favorisant d’une part une libération accrue d’acide gras libres par le tissu adipeux et d’autre part en diminuant la clairance des lipoprotéines, via l’inhibition de la lipoprotéine lipase (LPL).
Pour résumer, cette revue souligne l’importance de la durée et de la qualité du sommeil sur la santé. Différents mécanismes moléculaires et endocriniens pourraient donc potentiellement expliquer le lien entre perturbations du sommeil et diabète de type 2 et/ou obésité. Cependant, les relations de cause à effet doivent encore être établies avant d’envisager une intervention thérapeutique visant à diminuer les effets indésirables générés par l’absence chronique d’un sommeil de qualité chez des patients atteints de sommeil inapproprié.
Source : The impact of sleep disorders on glucose metabolism: endocrine and molecular mechanisms. Briançon-Marjollet et al. Diabetology & Metabolic Syndrome (2015) 7:25.