Le microbiote intestinal, désormais mis en cause dans la maladie coeliaque, serait responsable d’une protéolyse trop importante du gluten chez les patients souffrant de cette pathologie. Un déséquilibre entre les groupes bactériens (hausse des Clostridium, baisse des Lactobacillus) est observé dans cette étude.
La maladie coeliaque résulte d’une exposition au gluten d’individus prédisposés : les protéines du gluten, partiellement digérées, génèrent des peptides à l’origine d’une inflammation. Si l’équilibre du microbiote intestinal est désormais incriminé (l’hypothèse d’une altération de l’activité de la peptidase de l’intestin grêle est abandonnée), le métabolisme bactérien lié au gluten reste peu étudié… jusqu’à cette publication d’une équipe espagnole. Ces chercheurs ont évalué l’activité du microbiote via des analyses de selles chez des patients sains (16 avec un régime normal, 11 avec un régime sans gluten), des malades coeliaques (22 non-traités et 20 traités) et leurs parents au premier degré (71 avec un régime normal, 69 avec un régime sans gluten). Les résultats montrent une modification du métabolisme du gluten chez les patients souffrant de la maladie coeliaque, suggérant une protéolyse supérieure du gluten liée à un fonctionnement anormal de la flore : augmentation des activités enzymatiques fécales gluténasique (protéolyse du gluten), tryptiques (protéolyse par la trypsine) et dirigées contre le peptide 33-mer (peptide immunogénique vis-à-vis duquel les malades coeliaques réagissent) ; accroissement des concentrations fécales en métabolites issus de la fermentation bactérienne dans le colon ; plus faibles concertations en gluten dans les selles ; modification de groupes bactériens spécifiques du métabolisme du gluten (hausse des Clostridium, baisse des Lactobacillus). Les parents de malades montrent certains paramètres similaires aux patients (concentrations élevées en métabolites issus de la fermentation bactérienne) et aux volontaires sains (activités gluténasique et tryptique).
Source : Differences in gluten metabolism among healthy volunteers, coeliac disease patients and first-degree relatives. Caminera A, et al. Br J of Nutr. 2015;114:1157–67.