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Les effets hépatiques délétères de régimes hyper-protéinés

Une étude menée chez le rat révèle des marqueurs de stéatose et d’inflammation hépatiques en réponse à un régime riche en protéines (caséine) reçu pendant un mois.
Manger sans se priver tout en perdant du poids : les promesses – pourtant non tenues à long terme – des régimes hyper-protéinés ont rendu ces pratiques plus que populaires au cours des dernières années. Si les risques suspectés d’apports trop élevés en protéines sur le rein ou l’os ont été pointés du doigt (Anses, 2010), une nouvelle étude chez l’animal révèle une autre catégorie d’effets au niveau hépatique. Des rats mâles ont été soumis pendant quatre semaines à un régime où 45 % de l’apport énergétique (AE, kcal) provenait des protéines, principalement de la caséine. En réponse à ce régime, leur taux de triglycérides hépatiques était augmenté de 75 % par rapport aux animaux témoins (recevant seulement 20 % de l’AE sous forme de protéines), et ce malgré des apports caloriques moindres. En accord avec ce résultat, le transcriptome hépatique, c’est-à-dire l’ensemble des ARN issus de la transcription des gènes des cellules du foie, était modifié. Or, si l’activation des gènes du métabolisme protéique était attendue, les auteurs ont aussi mis en évidence une activation de gènes impliqués dans la synthèse lipidique (synthèse des triglycérides, entre autres) et dans le métabolisme glucidique (néoglucogenèse et glycéronéogenèse). Le gène de la protéine HSP90 (« heat shock protein »), marqueur cellulaire de stéatose hépatique en cas d’intoxication alcoolique chronique, se trouvait par ailleurs surexprimé. Enfin, différents gènes impliqués dans le stress oxydant, l’inflammation, la réponse immunitaire et l’équilibre acido-basique étaient activés dans les hépatocytes, corroborant des élévations sanguines de différents marqueurs biologiques (TNF-α, protéine C réactive, charge acide…). À noter comme souvent en nutrition : la modification de la part protéique dans le régime alimentaire des animaux, réalisée aux dépens de celle des glucides, ne permet pas de déterminer si l’augmentation des premières et/ou la diminution des seconds est à l’origine de ces effets.

Source : Díaz-Rúa R et al. Long-term intake of a high-protein diet increases liver triacylglycerol deposition pathways and hepatic signs of injury in rats. J Nutr Biochem. 2017 Apr 19;46:39-48.